Identificata una proteina che regola la risposta dei nematodi allo stress

Una ricerca condotta presso le Università dell'Illinois e della Pennsylvania ha permesso di identificare una proteina che è responsabile della risposta allo stress, per mancanza di cibo, variazioni ambientali e sovraffollamento nell'ambiente di vita del nematode Caenorhabditis elegans (verme nematelminto, parassita delle piante coltivate).

Tale condizione era precedentemente attribuita in modo generico a una molecola non identificata, che era alla base del fenomeno di 'indurimento' collegato alla risposta allo stress, che in questi organismi, estremamente piccoli, avviene in modo più macroscopico rispetto agli organismi superiori e quindi con visibili modificazioni esteriori, conseguenti a modifiche strutturali, che permettano loro di affrontare le difficoltà e sopravvivere fino al ricrearsi di condizioni ottimali per lo sviluppo.
In seguito a tali modificazioni il corpo di questi insetti diviene più sottile e più lungo, con un cuticola esterna dotata di creste da un'estremità alla coda; inoltre il nematode smette di mangiare e quindi di crescere.

Come riferisce Nathan Schroeder assistente al Dipartimento di Scienze vegetali dell'Università dell'Illinois e autore del nuovo studio, pubblicato sulla rivista Genetics: 'Stiamo usando un sistema animale davvero semplice, per capire questioni biologiche di base, che hanno implicazioni non solo per i nematodi, incluso importanti parassiti vegetali, ma anche per gli animali superiori, tra cui gli umani'.
Come accade spesso in studi del genere i ricercatori stavano esaminando un proteina e avevano quindi riscontrato che, in sua assenza, i nematodi non subivano le modificazioni strutturali tipiche dell'indurimento e quindi rimanevano più corti e rotondi (='dumpy').

I ricercatori decisero di caratterizzare il comportamento della proteina (denominata DEX-1) in 'Seam cells'. Le Seam Cells sono disposte in due file parallele di 16 unità e sono responsabili dell'indurimento di questi organismi e relativa rimodellazione del corpo; le proprietà delle 'Seam cells', viene riferito da Schroeder, sono simili a quelle delle cellule staminali, che in questo caso controllano non solo la divisione cellulare, ma anche la forma dei nematodi attraverso la proteina DEX-1; il tutto come complessiva forma di risposta alla stress'.

La caratterizzazione del comportamento della proteina viene ottenuto disattivandola, infatti in questo caso si è potuto verificare che la forma del corpo dei nematodi non si modifica, in risposta alla situazione di stress.

La fonte descrive le proteine DEX-1, come segue: 'Si tratta di un esempio di proteine di matrice cellulare, un tipo che è estruso a formare la malta legante tra le cellule. Queste proteine esistono in ogni organismo multicellulare, non solo per mantenere le cellule insieme, ma anche per facilitare l'interazione tra esse che, però, non sempre avviene in una maniera positiva; è risultato che molte proteine di matrice extracellulare, incluse gli analoghi del DEX-1, sono associate a malattie umane, come, ad esempio, il cancro metastatico del seno.'

L'autore ha quindi indicato che il suo gruppo di ricerca è interessato ad approfondire le caratteristiche delle cellule metastatiche del cancro, per meglio comprendere le proteine di matrice, pur precisando che, essendo egli un nematologo, aspira, in ultima analisi, a comprendere le basi della biologia e della genetica dei nematodi, particolarmente quelli dannosi alle coltivazioni.
Come egli riferisce: 'Per quanto riguarda molti nematodi parassiti, quando sono pronti a entrare nello stadio infettivo, essi hanno un processo simile. Molti dei geni che regolano la decisione di entrare, o uscire dallo stadio infettivo regolano anche quella di attivare l'indurimento. Questa ricerca ci fornisce maggiori informazioni di dettaglio riguardo la loro biologia e riguardo come essi prendano queste decisioni relativa al loro sviluppo'.

Fonte/i: University of Illinois College of Agricultural, Consumer and Environmental Sciences, 13 dicembre 2018

Autore dell'articolo: , 31 dicembre 2018

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